김현직 교수팀, ‘美호흡기 학회 연구지-바이러스연구지’에 발표
[보건타임즈] 최근 피로 물질로 잘 알려진 ‘활성 산소’가 면역반응의 핵심 물질 ‘인터페론’의 분비를 증가시킨다는 사실이 국내 연구팀에 의해 밝혀졌다.(사진 논문)
이로써 인플루엔자, 신종플루, 중동호흡기증후군(메르스) 등 호흡기 바이러스가 우리 몸을 침투할 때, 항바이러스 면역반응이 어떻게 진행되는지가 새로 밝혀냄으로써 감염 치료와 예방에 새로운 전기가 마련될 것으로 기대된다.
서울대 의과대학 이비인후과학교실 김현직 교수(사진)팀은 호흡기 바이러스가 우리 몸을 침투할 때 호흡기 점막에서 활성 산소를 증가시켜 이것이 인터페론의 분비를 높여 면역력을 높이는 동시에 바이러스 감염을 억제할 수 있다는 것을 찾아냈다.(논문 1 ☞ http://www.bktimes.net/data/board_notice/1435560093-95.pdf 논문 2 ☞ http://www.bktimes.net/data/board_notice/1435560093-46.pdf)
연구팀은 건강한 사람에게서 채취한 호흡기 점막 세포를 배양한 후, 인플루엔자 A 바이러스를 감염시켰다.
이후 실험 군 세포엔 항산화제로 활성 산소의 생성을 억제했다.
대조군 세포에선 그대로 뒀다.
연구팀은 두 군에서 인터페론의 분비량과 인터페론 유도성 유전자(Mx1, 2,5-OAS1, IFIT1, CXCL10)의 발현 정도를 분석했다.
이 결과, 실험군은 대조군에 비해 호흡기 점막 인터페론 중 인터페론 람다의 분비가 현저히 감소했다.
또 바이러스의 사멸에 관여하는 인터페론 유도성 유전자의 발현이 절반 이하로 줄었다.
연구팀은 실험 군에서 인플루엔자 바이러스 감염이 더 심해지는 것을 관찰했다.
즉 호흡기 점막 세포에 활성 산소를 억제하면 선천성 면역체계의 핵심 물질 인터페론의 분비가 줄어들면서 호흡기 바이러스 감염이 악화되는 것을 알아낸 것이다.
‘Duox2’라는 물질은 호흡기 점막에서 활성 산소 생성에 주도적인 역할을 하며 호흡기 점막에 침투한 바이러스를 효과적으로 감지, 인터페론 람다의 분비를 유도한다는 것으로 밝혀냈다.
대개 우리 몸의 면역체계는 선천성 면역과 후천성 면역으로 나뉜다.
선천성 면역체계는 바이러스를 포함한 외부 병원균들과 직접 접촉하는 비강을 포함해 호흡기, 소화기, 생식기 등의 점막에서 작동한다.
이중 호흡기 점막에 바이러스가 침입하면 이를 인식, 저항하기 위한 면역체계가 활성화된다.
이러한 점막의 선천성 면역체계를 조절하는 핵심물질이 인터페론이라는 게 연구팀의 설명이다.
호흡기 점막에선 인터페론 람다가 항바이러스 면역기전의 필수적인 역할을 하는 것으로 판단된다는 게 김 교수의 시각이다.
김 교수는 “아직은 후속 연구가 필요하지만, 이 연구가 항바이러스 약제와 점막 면역 백신 개발에 도움이 돼 호흡기 바이러스 감염에 취약한 환자들에게 도움이 되기를 희망 한다”면서 “이전 연구를 통해 인터페론 람다를 이용하면 호흡기 점막에서 선천성 면역체계가 활성화돼 후천성 면역체계의 도움 없이 호흡기 바이러스에 직접적인 타격을 가해 바이러스를 사멸할 수 있다”고 밝혔다.
활성 산소는 인체에 스트레스를 일으키는 물질이다.
이 물질은 다양한 염증반응과 세포 노화를 유발, 만성 질환의 원인이 될 수 있다.
하지만 최근 바이러스의 사멸과 선천성 면역반응과 관계있는 것으로 밝혀져 기능에 대한 논의가 지속되고 있다.
이 연구논문은 미국 호흡기 학회 연구지 American Journal of Respiratory Cell and Molecular biology 5월호 인터넷 판과 바이러스 연구지 Antiviral Research 7월호에 게재됐다.
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