정진호 교수팀, ‘연구중심병원 지원 사업 연구 성과’ 발표
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1. 유전적 또는 획득 원인으로 아디포넥틴 호르몬이 부족해진다.
2. 유전자 발현 변화= 근육의 구성과 수축 이완에 관여하는 유전자의 발현이 감소된다.
3. 피부 내 근육 운동의 원료가 되는 화학물질인 ‘ATP(adenosine triphosphate)’가 감소하고, 수소이온은 증가한다.
4-1. ATP의 감소로 피부 근육의 수축과 이완이 비정상적으로 작동한다.
4-2. ‘TRPV1’, ‘ASIC3’라는 수용체가 증가하고, 이는 통증전달물질인 ‘CGRP’ 발현을 촉진해 통각수용체가 활성화 된다.
5. 민감성 피부의 주요 증상인 통증이 생긴다. |
국내 대학병원 연구팀이 최초로 2명 중 1명에게서 흔히 발생하는 민감성 피부의 근본 원인을 규명했다.
원인은 지방과 당대사 조절 호르몬으로 알려진 아디포넥틴(adiponectin)의 유전자가 감소되면, 민감성 피부의 주요 증상인 통증을 유발하는 것으로 밝혀졌다.
이로써 이와 연관된 질병의 이해와 신약 개발에 크게 기여할 것으로 기대된다.
서울대병원 피부과 정진호 교수(사진) 연구팀(김은주 연구교수, 이동훈 교수)은 이 같은 결과를 피부과학 분야의 최고 권위 학술지 미국피부연구학회지(Journal of Investigative Dermatology) 15년 5월 온라인 판과 피부연구저널(Journal of Dermatological Science) 2014년 12월 호에 발표했다.
민감성 피부란 화장품 등 외부자극과 호르몬 변화 등 신체내부의 원인으로 홍반(붉어짐), 각질, 물집 등 다양한 피부 반응과 가려움, 따가움, 통증, 화끈거림 등 주관적 증상을 말한다.
기존의 설문조사에 따르면 전 세계인구의 절반 이상이 피부가 민감한 것으로 나타났다.
게다가 다양한 화장품을 사용했거나 화학물질 노출, 대기오염, 생활환경의 변화, 스트레스 등으로 민감성 피부 환자가 늘고 있다.
하지만 과학적으로 정확한 원인이 밝혀지지 않아 효과적인 치료가 어려웠다.
연구팀은 민감성 피부 환자 9명(비교군)과 정상인 9명(대조군)을 대상으로 피부에서 다양한 유전자 차이를 볼 수 있는 ‘유전자 어레이(microarray)’검사를 시행했다.
또 각각 그룹에 10명의 추가자원자에게서 심화연구를 했다.
이 결과, 비교군은 대조군에 비해 근육의 구성이나 수축 이완에 관여하는 유전자의 발현이 현저히 적었다.
이와 함께 근육 운동의 원료가 되는 화학물질‘ATP(adenosine triphosphate)’와 ATP 생성에 필요한 유전자의 발현이 현저히 적게 나타났다.
연구팀은 말초에서 산도 자극을 검출하는 수용체 ‘TRPV1’과 통증전달물질 ‘ASIC3’가 민감성 피부에서 증가한 것을 발견했다.
‘CGRP’를 활발히 생성된다는 것은 민감성 피부의 주요 증상 통증을 유발한다는 것과 같다는 게 연구팀의 설명이다.
연구팀은 추가 분석을 통해 지방분해 호르몬으로 알려진 아디포넥틴의 유전자가 감소되면 이러한 현상이 생긴다는 것도 찾아냈다. (그림 1)
정 교수는 “이 연구는 그간 실체가 밝혀지지 않은 민감성 피부의 기전과 원인 유전자를 밝혔다는 점에서 큰 의미가 있다” 며 “민감성 피부의 핵심 기전을 분석, 통증을 유발하는 아디포넥틴 감소를 회복시키는 원천 기술을 확보해 민감성 피부 정복에 앞장서겠다” 고 말했다.
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