이필휴 교수팀 "알파시누클린 확산 억제‥신경보호와 행동 개선"
[보건타임즈] 국내대학병원 연구진이 난치성 질환 '파킨슨병'의 악화를 막을 새로운 방법(논문 ☞ http://www.bktimes.net/data/board_notice/1453346753-24.pdf)을 찾아냈다.(모식도)
뇌 속에 '파킨슨 질환'을 악화시키는 '알파시누클린’이란 독성 단백질을 얼마나 잘 다루느냐에 치료의 성패가 달려있다는 사실을 알아낸 것이다.
'알파시누클린'이 뇌 세포 사이를 넘나들며 퍼지면 신경세포가 퇴행하고 사멸한다는 거다.
정리하면 이렇다
연구진이 뇌에 '파킨슨병'을 확산시키는 '알파시누클린’을 사람의 '중간엽 줄기세포'에서 분비되는 '갈렉틴-1'(Galectin-1)이 억제한다는 사실을 처음 찾아내 더 이상 퍼지지 않도록 차단할 수 있는 새로운 해법을 고안할 수 있게 됨으로써 이 질환의 악화를 막을 수 있다는 것이다.
이번에 '알파시누클린'의 확장을 막는 방법과 어떤 원리로 억제현상이 일어나는지가 처음으로 밝혀지게 됐다.
세브란스병원 신경과 이필휴 교수(사진)팀은 "파킨슨병 동물모델에 사람의 '중간엽 줄기세포'를 투여한 결과 알파시누클린 독성 단백질의 세포 사이 전달은 물론 뇌 부위 이동이 억제돼 신경보호와 행동 개선효과를 확인했다"고 21일 밝혔다.
연구진은 먼저 파킨슨병을 일으킨 쥐에 사람의 골수에서 채취한 중간엽 줄기세포를 주입한 후후 아무것도 주입하지 않은 대조군 쥐와 경과를 서로 비교했다.
이 결과 중간엽 줄기세포를 주입한 실험쥐그룹에선 대조군과 달리 파킨슨병이 악화하지 않았다.
대조군에선 아무런 변화가 없었다.
이에 연구팀은 "체내의 다양한 조직으로 분화할 수 있는 중간엽 줄기세포에서 분비되는 '갈렉틴-1'(Galectin-1)이라는 물질이 'NMDA 수용체'에 작용해 뇌 속에서 알파시누클린 단백질에 대응, 세포 간의 이동과 확산을 막는 신경보호 효과를 냈기 때문"이라고 말했다.
NMDA 수용체는 단백질로 이뤄진 신경세포 속 물질이다.
이 물질은 세포 사이의 통신을 이어주며 세포의 사멸을 조절하는 구실을 한다.
이 교수는 "아직까지 신경계의 퇴행을 억제시켜 파킨슨병을 지연시킬 수 있는 약물은 아직 없다"면서 "NMDA 수용체는 현재 항경련제나 치매 등의 치료제로 사용되는 만큼 추가 연구 결과에 따라 파킨슨병의 자연적 진행을 지연시킬 수 있는 조절 약물로 개발 가능성이 있다"고 내다봤다.
지금까지는 파킨슨병은 중증으로 심해지면 악화되는 진행과장을 멈출 수 없는 난치성 퇴행성 신경계 질환으로 여겨왔다.
이 병은 시간이 지나면서 몸동작이 느려지는 서동, 강직과 보행 장애 등의 증상들이 점차 악화돼 치매 등의 새로운 증상을 나타냈다.
알파시누클린(α-Synuclein)는 사람의 뇌에 존재하는 정상 단백세포이나 과 형성돼 독성단백 물질로 변하면 파킨슨 질환을 일으키는 주된 물질이 된다.
아직 작용 기전이 정확하게 밝혀지지 않았으며, 이를 호전시키는 약물도 없다.
파킨슨 질환은 현재 우리나라 인구 중 8~9만 여명이 앓고 있는 것으로 추정되며, 노령화 사회 로 진입이 빨라짐으로써 향후 기하급수적으로 환자 군이 형성될 것으로 전망이다.
이 교수는 "이번에 난치성 파킨슨 질환에서 중간엽 줄기세포의 신경보호 효과를 세계 최초로 규명했다는 점에서 큰 의의를 있다"면서 "부족한 도파민을 주입해주는 수준에 그치는 의료현실을 넘어서 근본적으로 확산을 막는 임상을 기대할 수 있게 됐다"고 말했다.
이 교수팀은 지난 2012년, 난치성 파킨슨 증후군 다계통 위축증 환자의 골수에서 추출 분리한 자가 중간엽 줄기세포를 환자의 동맥에 주입, 신경보호 효과를 거둠으로써 '중간엽 줄기세포를 이용한 파킨슨 질환 치료효과'를 세계 최초로 규명해내 주목을 받아왔다.
이 연구논문은 세계적 권위 학술지 셀리포트(Cell Reports) 2016년 2월호 인터넷 판에 'Mesenchymal Stem Cells Inhibit Transmission of α-Synuclein by Modulating Clathrin-Mediated Endocytosis in a Parkinsonian Model'이란 제목으로 게재됐다.
기사최종편집일: 2024-04-19 17:18:24
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